光如何影响人体的血糖平衡
光，作为地球上生命的源泉，不仅赋予万物生机与色彩，更是生物感知外界、调控自身生理节律、新陈代谢、情绪及认知等复杂生命过程的重要信息来源。然而，随着社会的飞速发展与现代化进程的加速，人造光源的广泛应用改变了我们的光照环境，包括光谱、光强及照明时长，从而对人类健康构成了新的挑战。近年来，流行病学调查显示，夜间光污染与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发病率上升密切相关。这表明不合理光照模式可能会干扰人体的正常代谢功能，进而导致疾病。然而其背后的生物学机制一直不明。为了解开这一谜题，我国科研团队开展了“光感受调节血糖代谢机制”的创新性研究，并取得了突破性进展。
揭秘光调控血糖代谢的过程
通过对小鼠和人类的实验发现，无论是在白天还是夜晚，经过数小时的光照刺激后，小鼠和人的血糖代谢能力都会显著降低。这意味着光照会直接降低机体处理血糖的效率。哺乳动物通过视网膜上的多种感光细胞来感知光线，这包括负责图像感知的视锥细胞和视杆细胞，以及能够感知短波长蓝光的自感光视网膜神经节细胞（ipRGC）。通过基因工程技术，逐一关闭这三种细胞的光感应功能，研究揭示了光对血糖代谢的影响主要由ipRGC介导。在大脑中，下丘脑是调控机体代谢的中枢，而其中与ipRGC有较密集连接的区域有视交叉上核和视上核。研究人员分别操控这两个下丘脑核团，发现视上核是光调节血糖代谢的关键节点。随后，经过系列实验，揭示了一条全新的神经通路：从眼中的ipRGC感光细胞传递光信号至下丘脑的视上核的催产素能神经元和抗利尿激素能神经元，再投射至室旁核、脑干孤束核和中缝苍白核等延髓的相关核团，负责将光信号转化为调节血糖代谢的神经活动。
大脑感知环境光信号后，对血糖代谢的调节最终需要由外周组织器官来执行。研究发现，这些神经信号最终通过延髓发出的交感神经作用于外周棕色脂肪组织，一个通过代谢葡萄糖来产热以维持体温的重要组织。进一步实验通过阻断交感神经与棕色脂肪组织的联系，以及利用热中性环境温度来压抑棕色脂肪组织产热活性的手段，证实光降低血糖代谢的原因是通过抑制脂肪组织消耗血糖的产热功能。
上述光调节血糖代谢的发现和生物学机理是否在人体上同样存在？对于这个问题，研究人员利用ipRGC对短波蓝光敏感而对长波红光不敏感的特点，通过测试人在不同波长光线照射下的血糖代谢能力，以及利用热中性温度环境抑制人体的棕色脂肪活性。结果显示与小鼠的研究结果一致，光降低人的血糖代谢能力也是由ipRGC感知光线，进而影响棕色脂肪组织的活性所介导。综上，这项研究发现了ipRGC的关键作用，揭示了从光感受器到代谢效应器的完整调节神经网络。这一全新的“眼—脑—外周棕色脂肪轴”包括眼中的ipRGC、下丘脑视上核、室旁核、脑干孤束核和中缝苍白核，并通过交感神经作用于外周棕色脂肪组织。该研究细致解析了光调节血糖代谢的生物学机制，拓展了光感受调节生命过程的新功能。
光调控血糖的进化来源和现实意义
